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異常的糖基化可作為保護罩，使病原體和腫瘤抗原產生免疫抵抗。 我們已確定糖基轉移酶 (STT3A) 在新冠病毒刺突和 SLAMF7 糖基化中發揮關鍵作用。 為此，我們開發了兩種創新解決方案：靶向棘蛋白和 SLAMF7抗體藥物複合物。 這些尖端抗體藥物 (NGI-1) 偶聯物以 STT3A 為目標，降低病毒感染性並增強抗體中和反應。 此外，它們還能抵消腫瘤細胞上 SLAMF7 的過度糖基化，使它們更容易被巨噬細胞吞噬。 我們的研究結果表明以抗體藥物複合物誘導的去糖基化為中心，提供了一種獨特的策略來對抗糖基化對癌症和病原體感染的影響。