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β細胞數量和功能的喪失是糖尿病的標誌。β細胞保存正在成為治療和逆轉糖尿病的有前景的策略。在這裡，我們發現伴隨蛋白調控β細胞發病機制和糖尿病發展。發現伴隨蛋白主要在胰島和β細胞中表達。它的表達在β細胞和血液中會受糖與脂肪增加。伴隨蛋白基因剔除鼠減輕了糖尿病，包括胰島保護，血糖和HbA1C下降和胰島素分泌增加。值得注意是，百分五十八的伴隨蛋白基因剔除鼠無糖尿病，其餘的(百分四十二) 小鼠則是發展輕微的糖尿病。相反地，伴隨蛋白的基因轉殖鼠加重糖尿病，增加胰島萎縮，血糖和HbA1C，並減少胰島素分泌。這些結果建議伴隨蛋白可作為糖尿病的治療靶標。為此，我們使用伴隨蛋白活性分析和分子對接來篩選所合成伴隨蛋白抑製劑，並優化它們。優化的伴隨蛋白抑製劑可抑制伴隨蛋白活性，增加β細胞的胰島素分泌，減少糖尿病小鼠的糖尿病。這些伴隨蛋白抑製劑未來將用於臨床試驗。