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本發明發現在使用腹腔注射四氯化碳之小鼠傷肝模式中，我們分別以有無預先口服胰蛋白抑制因子（IbTI）之實驗來證實IbTI的保肝活性。腹腔注射四氯化碳之小鼠如無預先口服IbTI，則其血清中之alanine aminotransferase (ALT) 及 aspartate aminotransferase (AST) 活性, 和thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)含量增加；而抗氧化酵素 superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), 和glutathione peroxidase (GPx) 活性下降。 但是腹腔注射四氯化碳之小鼠如預先口服IbTI，則其血清中之ALT, AST活性和TBARS含量顯著地減少；而SOD, CAT, 和GPx活性顯著地增加。各實驗組小鼠肝之組織病理切片也證實IbTI的保肝活性。此外，預先口服IbTI可減少小鼠血清中之TNF-α水平；但增加NO之生成。綜合上述，小鼠IbTI可抑制酯質過氧化，強化抗氧化酵素之活性，減少TNF-α水平，但增加NO之生成。我們設定學理基礎，認為IbTI之保肝活性乃透過其預防性地調節小鼠體內之氧化/還原狀態，及身為醣蛋白之消炎能力。